闸门控制学说1965年Melzack和Wall在特异学说和型式学说的基础上，提出了疼痛控制的闸门控制学说，其基本论点是:粗（Aζ）纤维和细（C）纤维的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞（T细胞)，但又同时与后角的胶质细胞（SG细胞）形成突触联系，当粗纤维传导时，兴奋SG细胞，使该细胞释放抑制递质，以突触前方式抑制T细胞的传导，形成闸门关闭效应。而细纤维传达则抑制SG细胞，使其失去T细胞的突触前抑制，形成闸门开放效应，另外粗纤维传导之初，疼痛信号在进入闸门以前先经背索向高位中枢投射(快痛)，中枢的调控机制在通过下行的控制系统作用于脊髓的闸门系统，也形成关闭效应。细纤维的传导使闸门开放，则形成慢性钝通并持续增强。
