疼痛由能使机体组织受损伤的伤害性刺激所引起,是一种对周围环境的保护性适应方式。其形成机制包括周围神经机制和中枢神经机制两个方面。
一﹑疼痛的周围神经机制
疼痛的周围神经机制是指分布于身体不同部位的各种感受器把疼痛的刺激转换为相应的信息, 并由相应的感觉神经纤维向中枢神经系统(CNS)传导的过程。
(一)伤害性感受器
伤害性感受器是产生痛觉信号的外周换能装置,主要分布于皮肤,黏膜,胃肠道黏膜和浆膜下层,肌肉间的结缔组织,肌腱表面和内部,深筋膜,骨膜和血管外膜等处。一般认为初级传入伤害性感受器是Aδ和C纤维的终末分支,在形态学上是“游离”或未分化的神经末梢,其细胞体位于背根神经节。根据伤害性感受器位置及对不同刺激条件的敏感性,将其分为体表伤害性感受器,肌肉﹑关节伤害性感受器和内脏伤害性感受器三种不同的类型。
(二)伤害性感受的传入
伤害性感受器被激活后所产生的伤害性信息由不同外周初级传入纤维传递到CNS。与伤害性感受传递有关的神经纤维包括Aδ纤维和C纤维。然而这些纤维并不是简单的感觉信息传导体。最近研究显示切断或损伤外周神经后,其本身就作为一个疼痛的病灶而引起许多生理学、形态学和生物化学等方面改变,如外周初级传入终末或背根节的活动异常。
(三)外周交感纤维活动与疼痛
交感神经系统在慢性疼痛的形成和持续过程中具有重要作用。神经损伤甚至是轻微的创伤也能导致交感神经功能紊乱,而交感神经紊乱与“复杂的局部疼痛综合征”(complex regional pain syndrome)的发生存在着密切的联系,复杂的局部疼痛综合征往往伴有交感神经功能失调,表现为烧灼痛,痛觉过敏和触诱发痛(allodynia)。研究证实,在周围神经损伤后,其形成的新芽(sprout)对α肾上腺素能激动剂非常敏感,并且还发现背根神经节上存在有α肾上腺素能受体,背根节与交感神经传出纤维终末之间形成了神经支配,这意味着交感神经传出纤维的活动能使周围传入纤维的活动和反应发生异常。