有些内脏器官发生病变时，常在体表特定区域产生疼痛或痛觉过敏，此现象称为牵涉性痛。牵涉性痛可发生在病变的脏器附近，也可发生于相隔（或相距）较远的部位。目前对牵涉性痛机制的研究还不是很清楚，但有几种假说。
①会聚投射学说，此学说是由Ruch在1947年提出的，依据这个理论牵涉痛的产生是由于皮肤和内脏伤害感受性传入在脊髓及脊髓以上水平会聚的结果，大脑皮层的感觉分辨区对内脏疼痛的空间不能精确定位，但擅长于对体表的分辨，因此内脏痛冲动的中枢投射往往同时反应在体表区。神经元在脊髓、丘脑、皮质等部位汇聚是该学说的基础。
②会聚易化学说，此学说认为，皮肤和内脏伤害感受性传入在脊髓会聚，内脏疼痛性输入在脊髓产生一个“激动灶”，易化正常来自躯体结构的信息，从而产生牵涉痛。内脏器官炎症时可导致脊髓背角神经元的中枢敏化，此时内脏和躯体输入信号出现易化，这一过程与刺激躯体时的中枢敏化机理是相拟的，可能在牵涉区痛觉过敏现象中起着重要作用。
③外周神经分支学说，Sinclair1948年曾经提出：人的脊神经后根节细胞周围突可能具有多个分支，分别支配内脏器官和躯体结构，并认为这就是牵涉痛产生的形态学基础，这一设想被称为外周神经分支学说（又称轴突分支学说）。发生在脊神经节部位躯体和内脏感觉传入的汇聚，有力地支持了这一学说。Sinclair的学说近年来得到了较多的研究，其对牵涉痛的解释有三种方式：a、中枢误认机制,来自内脏及躯体的痛觉传入冲动经不同分支到达同一个脊神经后根节细胞，再传向中枢，因大脑皮层对痛觉的传人发生错误的综合而引起牵涉痛；b、外周化学机制,来自内脏的痛觉冲动可经侧枝逆行向分布于相应节段皮肤的神经末梢，在局部释放代谢产物刺激感觉神经末梢，引起皮肤痛觉；c、连锁阶梯效应, 脊神经后根节中的两个或两个以上的感觉神经元周围突的分支借助它们的互相重叠分布于同一区域的分支，由于神经活性物资的释放，产生第三区域的牵涉痛。
