关于痛觉主要有以下3种学说：
特异学说 这是最古老但到目前仍然最有生命力的一个学说。19世纪前叶，德国生理学家J.P.弥勒提出了“特殊神经能量学说”，认为感觉的性质取决于何种神经被兴奋，例如兴奋视神经可以引起光觉，即使刺激物不是光，而是电刺激或机械压迫视网膜，也将产生光感。约50年后,在皮肤上发现了感觉的点状分布,如冷点、温点、触点、痛点等。这时组织学研究恰好发现皮肤中有4种神经末梢结构，于是有人将触、温、冷、痛4种皮肤感觉分别和这4种神经末梢对应起来。这样,不同的皮肤感觉分别有了自己的感受器。但后来，不同形态的感受器发现得越来越多，人们逐渐怀疑不同的皮肤感觉是否一定与不同形态的感受器相联系。切割痛觉神经通路后痛觉还会恢复的事实，也使人感到痛觉似乎没有固定的痛觉通路。这样，特异学说逐渐受到批判。但上面提到专一的痛觉感受器和痛敏神经元的发现，则给予特异学说以有力的支持。
型式学说 20世纪50年代，牛津大学的一些神经组织学工作者提出了型式学说。他们认为没有特异的躯体感觉感受器，所有的躯体感觉末梢性质都是相同的，各种刺激由于其强度、地点、范围的不同，而兴奋了不同数量的神经末梢,各个神经末梢发放不同频率的冲动,由于神经脉冲不同的空间和时间的构型，引起了不同的感觉，其证据是：①在有毛的皮肤内没有发现任何特殊的末梢结构，只见到游离神经末梢分布在皮肤或毛囊根部周围；②人的角膜只有无髓鞘纤维的游离神经末梢，能区分多种感觉型式，不限于痛觉；③人的耳壳皮肤只有游离神经末梢，没有特殊的神经末梢结构，或者组成篮状包着毛囊，但能够感受触、温、冷、痛刺激；④先在皮肤上标记出感觉点，然后取下组织作形态学检查，很少发现有特征性的感受器;⑤人皮肤每1平方毫米内含有100多个神经末梢，它们来源于许多纤维,即使极细的点状刺激也不免同时刺激到多种末梢。
型式学说的不足，一是此说忽视了游离神经末梢的生理分化；二是有人在有毛皮肤中观察到了有结构的感受器。
闸门学说 1969年R.梅尔察克和P.D.沃尔设想外周传入冲动进入3个系统:①闸门控制系统；②中枢控制的触发系统；③作用系统。他们把脊髓背角中传递痛觉信号的第1个神经元叫做T细胞，闸门控制系统调制着外周传入冲动至T细胞的传递，一旦T细胞的活动达到或超过临界水平时，便激活了作用系统，引起痛觉和一系列痛反应。外周传入冲动还沿着传导速度很快的神经通路上行，触发特殊的脑的选择鉴别过程，反过来控制闸门系统。闸门学说的核心是闸门控制系统。他们认为 T细胞的活动由脊髓背角罗氏胶质区(SG)的细胞控制，SG细胞构成所谓闸门。粗纤维的冲动通过兴奋SG细胞而使初级传入末梢去极化,产生T细胞的突触前抑制；而细纤维的冲动则通过抑制SG细胞而使传入末梢超极化,产生T细胞的突触前易化。粗纤维冲动使闸门关闭，易于镇痛，细纤维冲动使闸门开放，易于致痛。粗细纤维冲动的数量和比例决定 T细胞的活动水平。此说可以解释许多事实，例如带状泡疹就是因为粗纤维丧失,使T细胞处于较高的活动水平，因此轻触就引起痛觉。而摩擦皮肤或振动可能由于使粗纤维兴奋而止痛。此说发表后，很快引起激烈的争论，而且发现了不少与之矛盾的实验和临床事实，以致此说的首创者不得不一再地加以修改。此说的提出在一定程度上推动痛觉生理学的发展，但此说已不如以前那样受人重视了。
