神经病理性疼痛（neuropathic pain）是神经系统损伤引起的一种难以治疗的慢性状态，国际疼痛研究协会（IASP）称之为“源于或由神经系统功能紊乱所引起”〔1〕。与组织损伤所致的急性疼痛不同，神经病理性疼痛通常表现为痛觉过敏（hyperalgesia）、异常性疼痛（allodynia）和自发性疼痛（spontaneous pain），并可持续数天或数月，而且机制复杂，治疗困难，常规镇痛药物（例如阿片类麻醉镇痛药和非甾体类抗炎药）均无明显疗效〔2〕。近年来，随着分子生物学技术的不断发展，对神经病理学疼痛机制和治疗的研究也愈来愈深入，并取得了许多有益的进展。本文拟对此作一综述，以期为神经病理性疼痛的治疗提供参考。
一、神经病理性疼痛的机制
神经病理性疼痛的机制非常复杂。目前认为，其机制主要集中于以下几个方面：
1．异位放电 神经损伤后，损伤部位附近传入神经元的放电水平可明显增加，这已经在神经病理性疼痛患者得到了证实。这种异位放电是由钠通道表达改变，使钠通道的性质和数量发生变化所致。钠通道表达改变的机制目前尚不清楚，但越来越多的证据表明，神经营养因子（例如NGF，GDNF等）在其中具有重要作用。除此之外，钙通道在神经病理性疼痛的痛觉过敏和异常性疼痛中也具有一定作用。
2．交感-感觉耦联 正常情况下，交感神经节后神经元和外周传入感觉神经元之间没有功能上的联系。因此，在生理条件下，从躯体组织到脊髓的传入途经和从脊髓到外周组织的交感神经传出途经在功能上是相互独立的。然而，在周围神经损伤后，感觉神经元和外周感受器可表现出对肾上腺素受体激动剂和交感神经传出纤维兴奋的异常敏感〔1〕。交感神经节后神经元传出兴奋可引起传入感觉神经元的敏感化和兴奋，临床上也发现交感神经阻滞可明显减轻灼性神经痛和反射性交感营养不良患者的疼痛和痛觉过敏症状。已经证实，交感神经系统和感觉神经系统在脊神经节处存在直接联系，而且在许多神经病理性疼痛模型上均发现了交感神经芽生现象〔3〕。神经营养因子和细胞因子在芽生的过程中具有重要作用〔4〕。芽生的神经元的末梢可与脊神经节神经元的胞体形成与突触相似的功能性结构。
