四、针刺镇痛原理
针刺镇痛是我国古代劳动人民在和疾病作斗争的过程中所创造的。针刺麻醉也是从针刺能够止痛这个事实得到启发而逐步发展起来的。
(一)针刺信号的传导途径
1.针感的外周传入途径
针感是针刺镇痛的必要条件，一般认为病人能够接受的针刺强度主要是Aβ、Aδ类纤维兴奋。针刺刺激如果达到兴奋C类纤维的强度，即可能是以一种伤害性刺激的方式来抑制另一种伤害性刺激的传入，达到镇痛的目的。
2.针刺信号的脊髓内传导途径
针刺引起的神经冲动进入脊髓后，主要交叉到对侧脊髓腹外侧索上行，与痛温觉的传导途径相似。针刺信息可激活脑内各级中枢发放下行抑制冲动来实现镇痛效应。这种抑制冲动主要沿脊髓背外侧索下行到达脊髓背角。
(二)针刺镇痛的中枢神经整合机制
我国学者张香桐首先提出一种假说，针刺镇痛是针刺信号与疼痛信号这两种不同感觉传入在中枢神经系统的各级水平相互作用并进行整合的结果。以后大量的研究资料表明，这种假说是正确的。
1.脊髓水平的整合
针刺信号沿着神经进入脊髓，和来源于疼痛部位的伤害性信号发生相互作用。当针刺的部位和伤害性刺激部位的传入纤维到达相同的或相近的脊髓节段，则针刺的抑制作用就比较明显。
2.脑内的整合
针刺信号沿着腹外侧索进入脑内，在RVM、PAG、丘脑等部位针刺信息与伤害性信息可会聚于同一核团、同一细胞，经过两种信号的相互作用，伤害性刺激引起的反应受到抑制。这可能是中医传统的远隔疼痛部位取穴的作用基础之一。
3. 针刺激活脑内一些有关的痛觉调制结构
损毁脑内的某些结构如尾核头部、丘脑中央中核、中脑中央灰质及中缝背核等，对动物的痛阈无明显影响，但却显著地减弱了针刺镇痛效应。针刺穴位或用中等强度电流刺激外周神经，可影响上述核团的细胞电活动。边缘系统结构(如海马、隔区、视前区、下丘脑等)均参与针刺镇痛，成为减弱痛的情绪反应的生理基础。此外，大脑皮质的一些区域也参与了针刺镇痛的过程。
(三)针刺镇痛的神经化学基础
1.阿片肽
针刺镇痛时，脑内阿片肽释放增加，其中β-内啡肽和脑啡肽在脑内具有很强的镇痛效应，脑啡肽与强啡肽在脊髓内有镇痛作用。
2.经典神经递质
针刺镇痛时，脑内5-羟色胺的合成、释放和利用都增加，合成超过利用，因此脑内5-羟色胺含量增加。激活脑内去甲肾上腺素能上行投射系统，对抗针刺镇痛；激活低位脑干发出的去甲肾上腺素能下行投射系统则加强针刺镇痛。针刺对脑内多巴胺能系统的激活则削弱或对抗针刺镇痛。中枢乙酰胆碱能系统被激活时也加强针刺镇痛。
3.其他
还有一些神经肽如神经降压素、催产素、加压素等也参与针刺镇痛。八肽胆囊收缩素和血管紧张素II明显对抗针刺镇痛。
(四)针药结合提高针刺镇痛效应
为了进一步提高针刺镇痛的效应，可采取针刺与药物复合应用的办法，如针药复合麻醉(包括针刺与局麻药或全麻药的复合)。这样既可达到较满意的镇痛效果，又可适当减少麻醉药品用量，减少毒副反应，还可通过针刺的良性调整作用，有利于机体功能的保护和康复。
一些临床常用药物如多巴胺受体拮抗剂氟哌啶、颅痛定、灭吐灵等可以加强针刺镇痛，可能是通过多巴胺受体的阻断，减少了对内阿片肽系统的抑制。总之，用针药结合的方法可提高针刺镇痛的效果，值得深入研究及推广。
