炎性痛的主要特征是正常的无害刺激亦引起疼痛。1965年Melzack-Wall闸门控制学说揭示了中枢神经系统对不同条件的反应，即条件-神经可塑性。有关神经可塑性改变的研究，突出了环境因素在痛觉反应中的重要性。近来研究则多集中于炎性痛与受体、离子通道、递质间的关系。
一、炎性痛的产生
伤害感受是有害的刺激及其相应信息传递至大脑，疼痛本质上是对这种伤害感受发生反应的知觉过程。疼痛的症状和体征则反映刺激的强度、部位、时间。而炎性痛系在无外部触发因素下的自发性疼痛。
1.伤害感受
皮肤及躯体深部组织分布着初级传入神入元，并与脊髓背角的二级神经元相连。初级传入神经元在伤害感受中有三个功能：感受、转换有害或伤害性刺激；将周围末梢所感受信息传导至脊髓；并经突触传递至其背角特殊层。感受正常、低强度及强烈伤害性刺激的受体各有不同特点。探知非疼痛刺激（如轻触或位移）性受体有其特异性刺激源，将微弱信息高度放大，且如信息增强则迅速适应。与此相比，大多数高阈值受体对热、化学及机械性等多种刺激发生反应，谓之多种伤害感受器。在成人背根神经节中，大直径细胞形成有髓Aβ纤维及一定比例的细髓鞘Aδ纤维，小直径细胞形成无髓鞘轴突。痛觉主要延有髓鞘Aδ纤维传入，此纤维终止于脊髓背角的Ⅰ、Ⅴ、Ⅹ层，传递皮肤痛、温觉。Aβ纤维传导皮肤触、压觉，至脊髓Ⅲ、Ⅸ层。无髓鞘C纤维传导定位不明确的慢性痛，至脊髓Ⅱ层。伤害性刺激经Aδ纤维或C纤维传入，并释放神经肽、P物质等，构成脊髓敏化的基础。存在于机体中原先对高强度刺激无反应的静息伤害性感受器，受一些介质的影响可自发性激活并引起反应，即外周敏化。组织炎症反应、炎性介质等均可刺激并激活化学感受器，引起外周神经元反应，并使外周伤害性感受器敏化，经初级传入神经Aδ、C纤维传入激活NMDA受体，致使脊髓神经元敏化，引起伤区周围无损伤组织的机械刺激或阈上刺激的反应增强，痛敏区范围扩大，持续时间延长和强度增加，兴奋阈下降而出现超常痛敏，即中枢敏化。
2. 受体
2.1 辣椒素受体(VR受体)
属配体门控型无选择性阳离子通道，存在于C纤维和一部分Aδ纤维神经元。对辣椒素及中强度热刺激（43℃以上）敏感，其活性在炎症组织产生的酸性环境中增强。VR受体的兴奋使细纤维中所含的P物质（SP）在末梢大量释放，引起疼痛。VR受体的内生性配体有大麻酯受体激动剂anandamide和脂肪氧化酶产生的12-S-过氧化氢甘碳四烯酸（12-S-HPTET）。可以用此来研制VR的特异性阻断剂。
2.2 酸感应受体
系近几 年发现的离子通道新家族，属选择性质子活化离子通道，广泛存在于神经系统及部分脊髓神经节细胞。其对低PH的酸性环境迅速产生失活性电流（除Na+电流外），并与甲酰胆碱的灵敏度相关。
2.3嘌呤受体
ATP一直只被视为体内的一种储能和供能物质，"嘌呤能神经学说"提出后，认为嘌呤能神经利用腺苷和ATP作为神经递质。腺苷及其相关的磷酸衍生物（AMP、ADP、ATP）与人类疼痛有关。嘌呤受体分两类：与腺苷起反应的为P1受体，与ATP起反应的为P2受体。后又根据组织反应的类型和激动剂作用效力顺序，将P2受体分为P2 X和P2 Y两类亚型。P2 X是亲离子的配体门控离子通道受体，通过细胞外ATP调控快突触传递，其激动引起平滑肌收缩反应。现已克隆P2 X1~P2 X7等受体亚型。其中P2 X3存在于背根神经节中，在与伤害性感受有关的小直径细胞表达，提示其在伤害感受中发挥作用。
3. 离子通道
离子通道广泛存在于机体组织中。近来研究表明，许多离子通道在伤害感受中有高度选择性。
3.1 钠通道
钠通道是引起动作电位的主要离子通道。根据对河豚毒素(TTX)的敏感性将钠通道分为敏感性(TTX-S)和不敏感性(TTX-R)两类。慢速失活TTX-R钠电流，只表达PN3/SNS和NaN/SNS2两种钠通道，且优先表达在伤害感受器的小直径神经元中。局部炎症产生的PGE2、5-HT、腺苷等炎性物质均能提高TTX-R通道的敏感性。PN3/SNS的反义寡核苷酸能逆转炎性痛敏。钠通道阻滞剂如局麻药利多卡因及抗惊厥药卡马西平、苯妥因可抑制疼痛，但因其中枢等副作用而限制了临床应用。特异性钠通道亚型的阻滞药将在未来治疗炎性痛中发挥作用，但尚在研制中。
3.2 钙通道
电压门控性钙通道与递质释放及延长神经膜兴奋性相关。抗惊厥药加巴喷丁及其类似结构的药物，对钙通道的α2β亚型有高度亲和力和特异性，可用于治疗糖尿病和带状疱疹后的神经痛，但在炎性痛中疗效较差。ω-蜗牛毒素阻断钙通道产生痛觉缺失，但由于其不能特异选择通道，治疗作用受限。而作用于突触前膜N型通道的特异性阻滞药可控制脊髓背角递质释放，从而产生广泛的镇痛效果。
