型式学说(patterntheory)的主要论点在于产生疼痛的神经冲动具有特殊的型式。认为痛觉无特殊的感受器，而是非特异性感受器受到超强刺激或病理状态下非伤害性刺激的反应总和，其结果是向中枢发放大量冲动，具有时间和空间上特定的组合构型，总输出超出了临界水平，最后在中枢整合而成为疼痛。此学说是在刺激增强(积聚)学说的基础上发展起来的，其核心是把刺激强度与中枢对痛觉信息的调整作用看作是疼痛产生与否的决定性因素。
延至20世纪，由型式学说又派生出以下3种学说：
1．周围型式学说(peripheralpatterntheoFy)：该学说在30年代初具规模，50年代形成
学说体系。其中心观点认为所有的神经末梢都是相似的，一切皮肤神经冲动都具有时间和空
间上的特性，而各种感觉并无特殊的传导途径，故对非特异性感受器的刺激强度决定了疼痛
的型式。此学说的不足之处是对生理学上有关感受器和神经纤维有专一性的论据末予重视。
2．中枢调整学说(theoryofcentralmodulation)：又称中枢积聚学说(centralsummationtheory)，也是在支持刺激增强学说的基础上发展起来的。主要论点是：感觉神经的病理刺激，可激发脊髓神经元自身兴奋及相邻神经元环链的异常反射活动。这种持续的兴奋作用使脊髓后角第一级中枢传递细胞(T细胞)兴奋，不仅能将冲动上传至高级中枢产生疼痛觉，而且还可涉及脊髓侧角和腹角神经元，影响植物神经和肌肉，表现出血管收缩、心动过速、肌肉痉挛等。并由此进一步加重病理反射，形成恶性循环。同时，疼痛所致的脑中枢的精神活动(如恐怖、焦虑等)也参与并维持异常联络神经元的活动，并使联络神经元环链对病理刺激更加敏感。
3．感觉交互作用学说(sensoryinteracti0ntheory)：又称感觉交叉学说(sensoryacrosstheory)，是在认为细神经纤维传导神经冲动产生疼痛，而粗神经纤维抑制其神经冲动传导的基础上发展起采的。主要观点为，在脊髓中存在多种突触传入系统，由细的躯体和内脏传入神经纤维导入的冲动信息经脊髓后角神经元调整后，传入脑高位中枢形成痛觉。而粗的传入神经纤维则能抑制后角神经元的这种调整作用。但当周围神经损伤时，粗神经纤维相对易遭破坏，结果细纤维活动占优势并失去抑制，致使后角神经元不断的调整作用而出现异常的疼痛表现。
