从颈椎病的定义可看出，颈椎病的发生和发展必须具备以下条件：一是以颈椎间盘为主的退行性变；二是退变的组织和结构必须对颈部脊髓或血管或神经或气管等器官或组织构成压迫或刺激，从而引起临床症状。
椎间盘是无血运的组织，由于软骨板营养代谢的改变，致使髓核、纤维环发生退变。一方面退变的髓核后突，穿过破裂的纤维环直接压迫脊髓；另一方面髓核脱水使椎间隙高度降低，椎体间松动，刺激椎体后缘骨赘形成；而且椎节的松动还使钩椎关节、后方小关节突以及黄韧带增生。
但从病理角度看，颈椎病是一个连续的病理反应过程，可将其分为三个阶段。
1．椎间盘变性阶段
椎间盘的变性从20岁即已开始。纤维环变性所造成的椎节不稳是髓核退变加速的主要原因。可见纤维变性、肿胀、断裂及裂隙形成；髓核脱水、弹性模量改变，内部可有裂纹形成，变性的髓核可随软骨板向后方突出。若髓核穿过后纵韧带则称为髓核脱出。后突之髓核既可压迫脊髓，也可压迫或刺激神经根。从生物力学角度看，此期的主要特征是：椎间盘弹性模量改变、椎间盘内压升高、椎节间不稳和应力重新分布。
2．骨刺形成阶段
骨刺形成阶段也是上一阶段的延续。骨刺形成本身表明所在节段椎间盘退变引起椎节应力分布的变化，从生物力学看，骨赘的形成以及小关节、黄韧带的增生肥大均为代偿性反应。其结果是重建力学平衡。这是人体的一种防御机制。从病理角度看，多数学者认为骨赘来源于韧带--椎间盘间隙血肿的机化、骨化或钙化。病程较久的骨刺坚如象牙。
骨刺见于两侧钩突、小关节边缘及椎体后上缘。椎体后下缘及椎体前缘亦不少见。后期可有广泛的骨质增生，黄韧带、后纵韧带亦可同时增生。位于椎体后缘的骨赘主要刺激脊髓和硬膜。钩突、小关节等侧方骨赘主要刺激根袖而出现根性症状。椎体前缘的骨刺十分巨大时，才有可能刺激食管。
由于颈5，6处于颈椎生理前屈的中央点，椎间盘所受应力较大，所以颈5，6椎间盘的骨赘最多见，其次为颈4，5及颈6，7。
